El peso corporal se ve afectado por presiones biológicas, ambientales y conductuales, todas ellas inherentemente influenciadas por la genética. Estas presiones interactúan entre sí y su efecto integrado establece un peso en “estado estable” en los adultos. Los humanos exhiben un amplio rango de peso, debido a la variabilidad en cada una de estas presiones.
Los sistemas homeostáticos se adaptan para evitar la pérdida o el aumento de peso perpetuos cuando cambian las presiones ambientales y conductuales.
En los últimos 50 años, nuestro entorno se ha vuelto más obesógeno, favoreciendo opciones de comportamiento que aumentan la ingesta de energía por encima de los requerimientos energéticos. Algunas personas se vuelven obesas y otras no, cuando las presiones obesogénicas parecen ser similares.
Agregar componentes altamente palatables y gratificantes a la dieta recluta sistemas hedónicos en el cerebro para comer aún más, desafiando aún más a los sistemas homeostáticos para adaptarse y restablecer un estado estable. Aunque puede ocurrir cierta pérdida de peso al regresar a una dieta baja en energía que sea menos palatable, generalmente no se producen cantidades satisfactorias de pérdida de peso sin restringir intencionalmente la ingesta de energía.
Estos cambios dramáticos en las presiones ambientales y conductuales inicialmente funcionan en conjunto con las adaptaciones biológicas para inducir la pérdida de peso. Sin embargo, el sistema homeostático comienza inmediatamente a adaptarse para evitar que el individuo se desgaste. En algún momento, se alcanza un equilibrio en un peso más bajo y estable, y el individuo llega al conocido “muro” o meseta en sus esfuerzos por perder peso. Para perder más peso, las estrategias ambientales y conductuales deben intensificarse.
El cerebro recibe señales de la periferia con respecto a las reservas de energía (a largo plazo) y la disponibilidad de nutrientes (a corto plazo), y sobre la base de estas señales integradas, ajusta el equilibrio energético para cumplir con los objetivos de almacenamiento a largo plazo y estado de nutrientes a corto plazo de la homeostasis energética.
Dos características distintivas de la pérdida de peso en personas con sobrepeso son una disminución de la leptina y la insulina en ayunas. La leptina y la insulina se han denominado «señales de adiposidad», porque sus niveles generalmente reflejan la masa grasa y transmiten esta señal de almacenamiento de energía periférica al cerebro cuando se mantiene el equilibrio energético. Los niveles reducidos de leptina son más intuitivos, ya que la leptina se secreta del tejido adiposo. Los niveles más bajos de insulina se pueden explicar por una mejor sensibilidad a la insulina.
Las señales de agotamiento energético (niveles bajos de leptina e insulina) y baja disponibilidad de nutrientes (que favorece las señales de hambre sobre las de saciedad/saciedad) se trasmiten al cerebro.
Las señales de agotamiento de energía y privación de nutrientes crean un perfil neuronal “anabólico” en el hipotálamo y el rombencéfalo, aumentando el apetito y enviando señales para mejorar la eficiencia metabólica en los tejidos periféricos (reducir la energía gastada). Se crea una gran brecha energética entre el apetito y el gasto, y la ingesta de alimentos debe restringirse cognitivamente (en humanos) o forzadamente
La pérdida de peso en los obesos reduce el tamaño celular, no el número. Los adipocitos más pequeños secretan menos leptina y dan como resultado niveles circulantes más bajos para una masa grasa dada. Los adipocitos más pequeños también son más sensibles a la insulina, lo que presumiblemente significa que requieren niveles circulantes más bajos de insulina para impartir el mismo control metabólico.
Si bien la masa total disminuye, la capacidad máxima para almacenar energía (la masa proyectada si todos los adipocitos se llenaran a su capacidad máxima) permanece igual. La disminución de la masa grasa total y el porcentaje reducido de la capacidad total que se llena agravarían la reducción de insulina y leptina.
Los cambios neuroendocrinos que ocurren con la pérdida de peso se dirigen a los tejidos periféricos que usan y almacenan energía, lo que aumenta la eficiencia para conservar energía y prepararlos para la reposición de energía.
Cómo promover un desequilibrio energético positivo
Un apetito elevado.
El hambre y el inicio de la comida parecen ser más importantes en humanos y a menudo involucran señales o motivaciones no homeostáticas.
Los seres humanos están motivados por presiones psicosociales. Las características de restricción cognitiva, desinhibición y susceptibilidad al hambre, pueden afectar la ingesta de energía y las medidas de hambre y saciedad.
La pérdida de peso por restricción calórica afecta a todos los componentes del gasto energético. La menor masa corporal contribuye a la disminución de la energía gastada. En segundo lugar, se debe mover menos masa total durante la actividad física, por lo que la misma actividad será menos costosa energéticamente.
La actividad física y el deseo de estar físicamente activo, al igual que las sensaciones de apetito, son difíciles de medir directamente en los seres humanos, de manera similar a las influencias no homeostáticas de la ingesta de alimentos.
La reducción del tamaño de los adipocitos con la pérdida de peso los prepara para absorber y almacenar el exceso de energía cuando se produce una sobrealimentación. Esto presumiblemente contribuiría al impulso metabólico para recuperar peso tanto en sujetos delgados como obesos.
La pérdida de peso del estado obeso reduce el tamaño de los adipocitos, mejorando la sensibilidad a la insulina, mejorando la depuración de los nutrientes absorbidos, reduciendo los niveles posprandiales de glucosa (Glu) y ácidos grasos libres (FFA).
Durante las primeras etapas de la recaída, la formación de adipocitos nuevos y muy pequeños mejora aún más la sensibilidad a la insulina y la capacidad del tejido adiposo para absorber nutrientes de la circulación. La velocidad a la que se ingieren y absorben los nutrientes se enfrenta a la velocidad a la que el tejido adiposo capta estos nutrientes de la circulación.
Los adipocitos se expanden hasta alcanzar el tamaño que tenían antes de la pérdida de peso. Con más células del mismo tamaño promedio, la masa grasa total es mayor que la que tenía antes de la pérdida de peso.
Aun así, el mensaje general sobre la respuesta de nuestra biología a la pérdida de peso no debe malinterpretarse como una rendición conciliatoria ante la inevitabilidad de recuperar el peso perdido. El impulso biológico de recuperar el peso perdido puede contrarrestarse con intervenciones ambientales, conductuales y farmacéuticas.
Al reconocer que surgen estas presiones homeostáticas, podemos desarrollar e implementar de manera proactiva estrategias de prevención de la recuperación para contrarrestar su influencia.
