La relativa estabilidad del peso corporal a lo largo del tiempo sugiere la existencia de una maquinaria metabólica sofisticada, capaz de regular múltiples variables:

Desde un punto de vista funcional y evolutivo, el hambre se puede caracterizar a través de tres mecanismos interconectados:

• Homeostático
• Hedónico
• Motivado por la microbiota

Hambre homeostática

Mecanismo ancestral que controla el hambre, involucrando el eje cerebro­-intestino. Un estómago vacío estimula el nervio vago y la secreción de grelina, transmitiendo señales al hipotálamo y generando la necesidad de comer.

Con la ingesta de alimentos, se activa un proceso que reprime el hambre. La distensión gástrica detectada por mecanorreceptores transmite señales de saciedad al cerebro. Hormonas como GLP-1, CCK y PYY prolongan la saciedad. Finalmente, al completar la digestión, los niveles de aminoácidos, glucosa e insulina en sangre contribuyen a la saciedad tardía.

Hambre hedónica

Mientras que el hambre homeostática responde a la privación calórica, el hambre hedónica está motivada por el placer.

En un entorno con abundancia de alimentos, los circuitos de recompensa en el cerebro pueden anular el control del equilibrio energético, favoreciendo el consumo de alimentos hiperestimulantes. Los circuitos de recompensa del cerebro se activan por alimentos muy palatables (azúcar, grasa, sal).

Además, la publicidad en torno a la comida puede activar la liberación de dopamina, reforzando el deseo de comer, algo bien aprovechado por la industria alimentaria.

Hambre provocada por la microbiota

Los estudios han demostrado que la microbiota puede influir en el hambre y el control del peso, aunque los datos son contradictorios. Los microorganismos pueden afectar la secreción de grelina, la leptina e insulina.

La mayoría de las investigaciones en el campo del hambre provocado por la microbiota aún son preliminares y se basan en modelos animales o estudios con muestras pequeñas.

Cuando tengas hambre pregúntate ¿Es hambre real? ¿Como por nerviosismo o ansiedad? ¿Tengo sed?

Los jóvenes que dominan los campeonatos sub-12 rara vez suben al podio olímpico.

El éxito temprano es un mal indicador de la grandeza a largo plazo. Incluso podría ser una señal negativa. 

Un rasgo de los que logran el éxito y se convierten en profesionales es que practicaban múltiples deportes, estudiaban diversas materias o tocaban distintos instrumentos. Construyeron una sólida base de «capital de aprendizaje» que rindió frutos décadas después.

Lamentablemente, hemos diseñado nuestros sistemas para seleccionar y exprimir a los que se desarrollan temprano. Se busca un progreso rápido y específico para cada disciplina. Esta vía rápida parece prometedora al principio, pero aumenta el riesgo de agotamiento, lesiones y quedarse estancado en el campo equivocado.

Parece excelencia, pero en realidad es un límite.  Probar diferentes cosas te permite encontrar el dominio que mejor se adapta a tus habilidades. No puedes saber en qué eres mejor si solo pruebas una habilidad o actividad.

La especialización debería ser una conclusión a la que se llega tras muchas pruebas, no un punto de partida forzado.  Esto va más allá del deporte.

Los premios Nobel tienen muchas más probabilidades de tener aficiones artísticas que sus compañeros. La variedad crea conexiones que la hiperespecialización no logra.

En ciencia y arte, la innovación surge en la intersección de diferentes campos.  Si optimizas el horario de un niño al minuto, acabas con el proceso de descubrimiento «ineficiente».

Tratamos el desarrollo humano como una cadena de montaje. Pero no se puede alcanzar la grandeza mediante la eficiencia. El camino es tortuoso y accidentado. Y esos desvíos tienen un propósito vital: amplían nuestras habilidades y avivan la curiosidad y la motivación. 

Para los padres: dejad de forzar la especialización temprana. Dejad de tratar a los jóvenes prometedores como si hubieran ganado la lotería del talento.

No se asusten si un niño no es el mejor a los 10 años. Anímenlo a explorar disciplinas no relacionadas. Protejan su potencial a largo plazo por encima de los trofeos a corto plazo. Alegría, curiosidad, ética de trabajo, motivación intrínseca. Eso es lo que deben fomentar. No una vitrina de trofeos de las ligas infantiles. 

Necesitamos redefinir el concepto de talento. No se trata del niño pulido y profesional a los siete años. Se trata del que es curioso, explora y construye poco a poco una base sólida.

Se necesita paciencia para pensar a largo plazo. No dejarse llevar por la codicia ni dejarse engañar por los resultados a corto plazo.

Fuente: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adt7790

El LDL no es simplemente una partícula «mala», sino un componente dinámico del sistema de defensa y reparación que responde a las necesidades del medio ambiente y del estado metabólico del individuo.

Más allá de su función tradicional como transportador de grasas (lípidos) para la síntesis de hormonas, vitamina D y membranas celulares, el colesterol LDL cumple roles biológicos:

• La molécula de LDL actúa como un antioxidante circulante. Contiene una proteína muy grande llamada Apo B, la cual funciona como un «velcro» que captura y acepta los radicales libres que circulan en la sangre. Al hacerlo, el LDL se «sacrifica»: neutraliza el radical libre a costa de modificar su propia estructura, evitando que estos dañen el ADN o las proteínas de las células.
• Los niveles de LDL suben de forma natural y necesaria durante el embarazo (donde pueden duplicarse o triplicarse) y la lactancia (donde pueden multiplicarse por cinco). En el lactante, este aumento es crucial para proteger el desarrollo del sistema nervioso y los tejidos frente al daño oxidativo.
• El cuerpo posee un sistema (que involucra la proteína PCSK9) capaz de elevar el LDL de manera predictiva ante estresores como infecciones crónicas (sepsis), tabaquismo o contaminación. En estos casos, el aumento de LDL funciona como una respuesta del sistema inmune para aumentar la disponibilidad de este «antioxidante» ante el exceso de radicales libres generados por la enfermedad o el entorno.

Podemos imaginar al LDL como un escuadrón de limpieza que patrulla las calles de una ciudad (nuestras arterias). Su trabajo no es solo repartir suministros (grasas), sino también recoger la basura peligrosa (radicales libres). Al recoger esa basura, los trabajadores se ensucian (se oxidan), pero al hacerlo evitan que los desperdicios dañen los edificios y las calles de la ciudad. Sin embargo, si hay demasiada basura acumulada durante demasiado tiempo, el escuadrón se ve desbordado y la propia limpieza empieza a causar problemas en el tráfico.

En un estado de salud, el LDL modificado viaja por el centro del vaso sanguíneo porque su carga eléctrica negativa es repelida por el glucocálix (la capa protectora de las arterias),. Sin embargo, cuando el estrés oxidativo es constante, el propio glucocálix se destruye. Sin esta barrera defensiva, el LDL modificado logra aproximarse y penetrar en la pared arterial. Este proceso de acumulación de macrófagos cargados de LDL en la pared arterial es lo que da origen a la placa de ateroma o aterosclerosis. 

En salud, lo que suele ser dañino no es un pico puntual de una variable, sino su elevación constante en el tiempo. Un nivel de LDL o una presión arterial que no baja cuando el estresor desaparece es lo que indica un problema metabólico.

A diferencia del deportista, cuyo nivel de oxidación es un pico puntual que luego baja, una persona sedentaria o con síndrome metabólico sufre un estrés oxidativo sostenido en el tiempo.

Estos fármacos hacen por la gente algo que la gente no ha podido hacer sola en décadas: dominar el hambre.

No la gula. No la flojera. No “echarle ganas”.

Ese circuito biológico duro, cableado en el hipotálamo desde que nuestros ancestros ladraban por un mamut.

Los agonistas GLP-1:

• Frenan el apetito.
• Bajan la ansiedad por comida.
• Mejoran la señal de saciedad.
• Reducen la inflamación.
• Bajan el azúcar.
• Bajan la presión.
• Bajan peso.
• Bajan proteinuria.
• Bajan riesgo cardiovascular.
• Protegen el riñón por varias vías directas e indirectas.

No son un milagro. Son neurofisiología bien hackeada. Y por eso medio planeta le grita “¡shut up and take my money!” a la Semaglutida. Pero lo simple sigue siendo cierto: comer lo necesario resolvería el 70% del desmadre. Lo natural, lo fisiológico, lo ancestral… es comer menos. Lo raro es cómo comemos hoy.

El humano moderno vive en:

• Abundancia.
• Ansiedad.
• Comida ultraprocesada.
• Horarios rotos.
• Sueño pobre.
• Estrés crónico.
• Sistemas de recompensa hiperestimulados.

Y ahí sí, la voluntad no puede competir contra la neurobiología. Por eso el médico ve al paciente y éste le dice: “Doctor, quiero bajar de peso pero no puedo…”. El GLP-1 no sustituye disciplina. Sintoniza el cerebro para que la disciplina sea posible.

¿Se abusa? Sí.

¿Se romantiza? Sí.

¿Se convierte en fetiche médico? Sí.

¿Es útil? Muchísimo.

Sin agonistas  GLP-1: la gente pelea contra su cerebro. Con agonistas GLP-1: la gente pelea solo contra su antojo.

Es una diferencia enorme.  ¿Sería mejor solo comer lo necesario? Sí. Sería lo mejor. Pero casi nadie puede hacerlo a largo plazo sin ayuda. Estos fármacos no son milagro. Son muletas neuronales.

El problema no es que existan. El problema es que la humanidad necesita farmacología para hacer algo que antes hacía por instinto.

Los tiktokers y podcasters llevan posicionando el entrenamiento en «Zona 2» como la intensidad óptima para mejorar la función mitocondrial, la oxidación de grasas y la salud metabólica. Estas recomendaciones se basan en gran medida en la observación de atletas de resistencia de élite que realizan grandes volúmenes de entrenamiento a baja intensidad.

Empecemos fuerte:extrapolar los hábitos de atletas (que entrenan >20 horas/semana) a la población general (con ~150 min/semana) es inadecuado.

La Zona 2 se define generalmente como ejercicio de intensidad baja a moderada que coincide con:

• La tasa máxima de oxidación de grasas (Fatmax).
• Una concentración de lactato en sangre justo por debajo del primer umbral de lactato (LT1< 2.0 mmol/L).
• La capacidad de mantener una conversación («Talk Test»).

Fisiológicamente, esto sitúa a la Zona 2 dentro del dominio de «intensidad moderada-baja”.

La evidencia muestra que la Zona 2 genera cambios mínimos en la relación AMP/ADP y, a menudo, no logra activar la AMPK a menos que se realice por duraciones muy prolongadas (ej. 3.5 horas).

También escasa evidencia de que la Zona 2 active esta vía de manera efectiva, mientras que el ejercicio de alta intensidad activa tanto la vía del calcio como la de AMPK.

Algunos estudios muestran mejoras en poblaciones con enfermedades (ej. diabetes tipo 2).  Otros estudios en hombres sanos o atletas no mostraron mejoras en la capacidad mitocondrial tras semanas o meses de entrenamiento en Zona 2.

El ejercicio por encima de la Zona 2 (alta intensidad) induce adaptaciones mitocondriales superiores y una mayor activación de genes clave como PGC-1α.

Se afirma también que la Zona 2 es ideal para «enseñar al cuerpo a quemar grasa«.

La evidencia de que la Zona 2 mejore determinantes específicos de la FAO (como la densidad capilar o enzimas de transporte de grasas como CD36) mejor que otras intensidades es limitada y equívoca. 

No existe evidencia sólida de que la Zona 2 sea superior a intensidades más altas para mejorar la oxidación de grasas. El entrenamiento de alta intensidad (HIE) e intervalos (HIIT) también mejora la capacidad oxidativa de grasas de manera efectiva.

Existe un consenso general y evidencia robusta de que, para una cantidad fija de ejercicio, las intensidades más altas (superiores a la Zona 2) resultan en mayores mejoras del VO2max y otros marcadores de salud cardiometabólica.

Recomendar al público general que priorice la Zona 2 (que puede ser de muy baja intensidad) sobre intensidades más altas podría resultar en un estímulo insuficiente para mejorar la aptitud cardiorrespiratoria, limitando los beneficios para la salud a largo plazo

La mayoría de la evidencia sugiere que priorizar intensidades de ejercicio más altas (> Zona 2) es crítico para maximizar los beneficios de salud cardiometabólica, especialmente cuando el volumen de entrenamiento es limitado (como ocurre en la mayoría de la población no atleta).

En nuestra opinión, para gente común, o hay combinación de ambas o el estímulo se queda incompleto. El problema a resolver es encajar la distribución de los entrenamientos en el esquema de vida rutinario. 

Para conocer un poco más sobre el sistema metabólico y la capacidad aeróbica en deporte y enfermedades, te recomendamos nuestro webinar: Formación aeróbico aplicado en medicina.

No, la mayoría de las evidencias sugieren que el ejercicio extremo no aumenta el riesgo general de enfermedades cardíacas en individuos sanos, pero puede aumentar el riesgo de afecciones cardíacas específicas (como fibrilación auricular, calcificación de las arterias coronarias y fibrosis miocárdica) en algunos subgrupos.

En triatletas, maratonianos y atletas de ironman son inquietudes que les acompañan tras cada valoración cardiológica.

Investigaciones recientes han explorado si los volúmenes o intensidades de ejercicio muy elevados —como los que realizan los atletas de resistencia— podrían, paradójicamente, aumentar el riesgo de ciertas afecciones cardiovasculares.

Algunos estudios sugieren una relación en forma de U o de J invertida, donde los beneficios del ejercicio pueden estabilizarse o disminuir ligeramente en los niveles más altos de actividad, particularmente en personas con afecciones cardíacas preexistentes.

Anomalías cardíacas específicas:

• Fibrilación auricular: Mayor prevalencia en atletas veteranos de resistencia, especialmente en hombres mayores.
• Calcificación de las arterias coronarias (CAC): Algunos estudios informan un aumento de la CAC en personas que realizan ejercicio de alto volumen, pero su importancia clínica es objeto de debate, ya que estas placas pueden ser más estables.
• Fibrosis miocárdica: Se ha observado fibrosis focal en algunos atletas de resistencia de larga trayectoria, lo que potencialmente predispone a arritmias.
• Arritmias y muerte súbita cardíaca: El riesgo absoluto es muy bajo, pero el ejercicio extremo puede desencadenar episodios en personas susceptibles, especialmente aquellas con cardiopatías estructurales o genéticas subyacentes.

Los mecanismos subyacentes a estos riesgos incluyen estrés hemodinámico repetitivo, disfunción transitoria del ventrículo derecho y posible daño miocárdico acumulativo.

Cabe destacar que el riesgo absoluto de eventos adversos sigue siendo muy bajo y que la gran mayoría de las personas se benefician del ejercicio regular.

Consulta tus dudas con nosotros

El Rehabilitation Coach de Juventus Football Club, Álvaro Tormo, nos plasma en estas líneas algunas de sus máximas a la hora de gestionar la carga tras una lesión.

Y es que el enfoque tradicional para la rehabilitación de lesiones siempre ha consistido en proteger estrictamente la zona afectada, a menudo suspendiendo por completo cualquier actividad que involucre la estructura lesionada. Sin embargo, esta estrategia ignora las consecuencias negativas que el descanso total puede tener en el resto del cuerpo y en la recuperación a largo plazo.

Afortunadamente, nuestra comprensión ha evolucionado. El enfoque ha pasado de ser pasivo a uno más activo, donde buscamos proteger (actualmente y en el futuro) mediante una carga óptima, en lugar de proteger evitando. En otras palabras, proporcionamos a la zona lesionada la cantidad óptima de carga para estimular la curación, en lugar de eliminar cualquier tipo de estrés.

Si bien estamos totalmente de acuerdo en que el objetivo principal durante la fase aguda es proteger y asegurar la zona lesionada, esto no debería impedirnos ver a la persona como un todo: la lesión es solo una parte de ella. Por eso comparto el concepto de «entrenamiento en torno a la lesión»: mantener a la persona lo más en forma y funcional posible entrenando también el resto del cuerpo sin comprometer el proceso de recuperación.

Esta es la mentalidad que debemos adoptar si realmente queremos lograr los mejores resultados y ofrecer la mejor ayuda a quienes trabajamos con nosotros.

Aquí compartimos una diapositiva que muestra los posibles problemas de no proporcionar al cuerpo la dosis adecuada de entrenamiento y cómo esto afecta a otras estructuras con el tiempo.

Original de Álvaro Tormo

Si quieres orientación sobre cómo equilibrar tus entrenamientos para favorecer la recuperación, no dudes en contactarnos.

Los actuales «expertos» en envejecimiento y longevidad no se ponen de acuerdo sobre si es necesario consumir la mayor cantidad de proteína posible o restringirla. Sin embargo, esto  no se  debe a que carezcamos de suficiente ciencia o evidencia para fundamentar nuestras recomendaciones. Más bien, los expertos analizan el problema del envejecimiento desde dos perspectivas diferentes:

1. Optimización de la salud y el rendimiento para la longevidad. Queremos estar lo más fuertes y en forma posible durante el mayor tiempo posible.
2. Optimización de la esperanza de vida y de los mecanismos celulares del envejecimiento. Buscamos contrarrestar los procesos biológicos asociados al envejecimiento, con la esperanza de que su control nos ayude a vivir el mayor tiempo posible.

La Ingesta Dietética Recomendada (IDR) de 0,8 g/kg al día no es un objetivo óptimo, sino simplemente el mínimo necesario para prevenir la deficiencia. Se señala que esta cifra se derivó hace décadas de estudios de balance de nitrógeno en poblaciones pequeñas y no representativas, y a menudo se malinterpreta como una recomendación en lugar de un mínimo. Se enfatiza que el músculo es un órgano metabólico crítico, y mantenerlo es esencial para la longevidad, la regulación de la glucosa y la protección contra el declive relacionado con la edad. Destaca que a medida que las personas envejecen, experimentan resistencia anabólica (lo que significa que sus músculos se vuelven menos sensibles a las proteínas) y, por lo tanto, requieren ingestas aún mayores para preservar la masa magra.

Otros investigadores (como Topol) señalan datos que vinculan el consumo elevado de proteínas, especialmente de aminoácidos de origen animal como la leucina y la lisina, con la aceleración de la aterosclerosis y la señalización inflamatoria. Para él, declarar una ingesta «óptima» universal es prematuro e incluso podría conllevar riesgos ocultos.

Quienes critican las dietas ricas en proteínas argumentan que, al aumentar el IGF-1, especialmente el de origen animal, la proteína puede acelerar el riesgo de cáncer y acortar la esperanza de vida. Algunos estudios observacionales han demostrado una mayor mortalidad e incidencia de cáncer en adultos de mediana edad que consumen dietas ricas en proteínas, pero estas asociaciones suelen desaparecer al considerar factores de estilo de vida como la obesidad, el tabaquismo y la inactividad. La realidad parece más matizada: el IGF-1 es un arma de doble filo. Si bien los niveles excesivos pueden promover la supervivencia de células precancerosas, los niveles excesivamente bajos, como los observados en la restricción calórica extrema, se relacionan con la atrofia cerebral y una mayor mortalidad. La relación parece tener forma de U, y ambos extremos conllevan riesgo.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35048526/

La actividad física reduce el IGF-1 circulante, redirigiéndolo al músculo y al cerebro, donde favorece la reparación, el crecimiento y la neurogénesis, a la vez que reduce su disponibilidad para las vías cancerosas.

La cantidad que necesitas depende de quién eres, de tu etapa vital y de tus objetivos. Y por eso los expertos nunca se pondrán de acuerdo.

No existe evidencia de que el consumo elevado de proteínas sea perjudicial para los humanos. Contamos con estudios en animales, señales mecanicistas y correlaciones, pero no con ensayos aleatorizados a largo plazo que justifiquen recomendar a las personas reducir el consumo de proteínas con el pretexto de vivir más.

En 2014, un artículo de Cell Metabolism (https://t.co/FesSDnl53y) afirmó que la ingesta alta de proteínas (50-65 años) aumentaba la mortalidad en un 75 % y que la mortalidad por cáncer se cuadruplicaba. Los titulares aullaban: «La proteína es tan mala como fumar».

El problema no eran los datos moleculares, sino las estadísticas: un análisis deficiente de NHANES provocó titulares sensacionalistas. El mensaje —que la proteína te mata hasta los 65 años y luego te salva— aún circula en podcasts. Incluso se mide el IGF-1, pensando que predice el riesgo de cáncer. No es así.

Utilizando métodos mejorados de «ingesta habitual» y estadísticas rigurosas, no se encontró ninguna asociación entre la proteína (total, animal, vegetal) y la mortalidad por todas las causas, por ECV o por cáncer.

De hecho, se descubrió que un aumento moderado en la ingesta de proteína animal protegía contra la mortalidad por cáncer. La ciencia se autocorrige; a veces, solo toma una década (o más). Contamos con datos sólidos que vinculan la baja masa muscular con una mayor morbilidad y mortalidad. Si vamos a apostar a lo seguro, el músculo sigue ganando. Además, de los tres macronutrientes, la proteína parece ser la que, consumida en una cantidad mayor del total de calorías, parece ayudar a perder peso, mejorar la composición corporal y la saciedad. Consumir más proteínas significa consumir menos carbohidratos y menos grasas, lo cual es un cambio que mejora la salud para algunas personas.

A veces incluso los grandes se equivocan.

Nuestra definición de «normal» está sesgada. Ir al gimnasio dos veces por semana durante 30 minutos no es «activo» en absoluto. Es inactivo, aunque la sociedad suele considerarlo suficiente.

Los estudios sobre cazadores-recolectores sugieren que, durante la mayor parte del tiempo, los humanos daban entre 10.000 y 20.000 pasos al día.

Pero también olvidamos que realizan mucho más trabajo físico. Por ejemplo, cargan herramientas y comida mientras caminan. A veces trotan. Quizás tengan que agacharse para buscar tubérculos o trepar a un árbol para obtener miel.

También usan el cerebro constantemente: rastrean animales y se orientan para no perderse. Tienen que pensar mientras se mueven, y el ejercicio moderno a menudo elimina el componente cognitivo.

Incluso su tiempo sedentario no lo es tanto. El trabajo de David Raichlen demuestra que los cazadores-recolectores son tan sedentarios como nosotros, pero no se dejan caer en sillas cómodas. Se agachan o se sientan en el suelo, lo que requiere mayor movimiento y actividad muscular de bajo nivel.

La actividad física de base desempeña un papel crucial para maximizar las adaptaciones al entrenamiento.

Si haces algo extremo como entrenamientos de nivel Ironman, descansar en el sofá está bien. Pero para la mayoría de la gente, no basta con marcar la casilla de «entrenamiento»: también hay que mantenerse activo el resto del día.

El estadounidense promedio quema más calorías al día con NEAT (Termogénesis por Actividad sin Ejercicio), un término que describe el gasto energético asociado a actividades cotidianas no planificadas ni deportivas) que con ejercicio.

La investigación sobre los » snacks para hacer ejercicio » es bastante interesante y prácticamente respalda la idea de moverse constantemente a lo largo del día.

Hay un punto en el que aumentar el VO₂ máximo no se traduce necesariamente en una vida más larga.

Puedes mejorar el rendimiento, claro, pero si solo hablamos de maximizar la salud, no pensamos que nadie necesite un VO₂ máximo de 80. Un valor entre 60 y 65 probablemente siga ofreciendo beneficios, pero más allá de eso, empiezas a ver resultados decrecientes. Y si persigues esa cifra hasta el punto de agotarte, podría incluso ser contraproducente.

Si observamos lo que las tribus de cazadores-recolectores levantan a lo largo del día, rara vez levantan más de 9 kilos. Nadie que tenga que levantar peso para trabajar intenta levantar el objeto más pesado.

Si ya entrenas, digamos, diez horas a la semana, la pregunta es si esas cinco horas extra realmente valen la pena. Claro, depende de tus objetivos. Si entrenas para algo como un Ironman, entonces sí, probablemente necesitarás esas horas extra solo para terminar o rendir bien. Pero si hablamos puramente desde una perspectiva de optimización de la salud, quizás esas cinco horas se podrían aprovechar mejor en otras áreas, como hacerse análisis de sangre completos, invertir en una mejor alimentación o incluso centrarse en la recuperación.

Todo se reduce a la gestión del tiempo. A veces simplemente significa levantarse más temprano de lo habitual. Tener una pareja que te apoye también ayuda; turnarse las obligaciones, organizarse.

Hacer ejercicio en casa también. Si tu hijo duerme la siesta un par de horas, es el momento perfecto para subirse a la cinta de correr o a la bicicleta sin tener que salir de casa. Y luego están las cosas que puedes hacer con tu él. Los cochecitos para correr han sido revolucionarios: poder salir a correr y tu hijo está perfectamente contento en el cochecito con un refrigerio, simplemente disfrutando del mundo que lo rodea. Lo mismo con el remolque de la bicicleta. Le encanta el paseo y yo hago ejercicio.

Se trata de integrar el ejercicio en la vida familiar. No siempre necesitas un truco, solo buena gestión del tiempo, creatividad y un compañero/a que te apoye en el entrenamiento.

No tengas miedo de usar el método correr-caminar. Mucha gente siente que necesita correr dos o tres kilómetros seguidos, o al menos 10-15 minutos sin parar.

Lo bueno de este método es que puedes salir una o dos horas, pero quizás solo 30 o 40 minutos sean de carrera. Divide el entrenamiento para que tu cuerpo no esté sometido a tanto estrés, lo que reduce el riesgo de lesiones y te permite mejorar tu estado físico gradualmente.

En las últimas décadas, se ha producido un aumento espectacular de la cantidad de mujeres que participan en deportes de fuerza. A su vez, estas mismas mujeres están interesadas en continuar con el ejercicio de fuerza durante el embarazo. Las personas que entrenan fuerza suelen utilizar una respuesta natural de “contención de la respiración” al levantar una carga muy pesada, conocida como maniobra de Valsalva (la maniobra de Valsalva es un reflejo de la respiración que implica contener la misma mientras se ejerce fuerza contra una resistencia). 

Todas las participantes en el estudio tenían experiencia en entrenamiento de fuerza (rango de experiencia: 2 a 20 años).

Las participantes embarazadas y no embarazadas levantaron pesos similares para sentadillas (promedio del 90 % de 10 RM: 51,5 ± 7,3 kg; 57,6 ± 8,8 kg, respectivamente), press de banca (promedio del 90 % de 10 RM: 34,2 ± 4,6 kg; 32,2 ± 5,9 kg, respectivamente) y peso muerto (promedio del 90 % de 10 RM: 59,0 ± 13,2 kg; 61,2 ± 10,5 kg, respectivamente).

Aparte de las diferencias en la respuesta de la frecuencia cardíaca durante la sentadilla, no se observaron diferencias en la frecuencia cardíaca entre las mujeres embarazadas y no embarazadas que levantaron cargas similares con o sin maniobra de Valsalva.

No se identificó ningún signo de sufrimiento fetal durante la maniobra de Valsalva o el press de banca.

No hubo cambios significativos en la frecuencia cardíaca fetal en los ejercicios de sentadilla con barra, press de banca y peso muerto. Ningún feto experimentó bradicardia o taquicardia en ningún momento.Todos los bebés nacieron a término (39,5 ± 1,3 semanas), tenían un peso normal al nacer (2500–4000 g) y ningún bebé fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. No hubo informes de complicaciones relacionadas con el embarazo, incluidas preeclampsia, hipertensión gestacional o diabetes gestacional.

El ejercicio es seguro y bueno tanto para la embarazada como para el feto. Lo cual no significa que todos los tipos de ejercicio sean adecuados o equilibrados. Evolutivamente, la mujer embarazada tenía que desplazarse, escalar y ejercer fuerza en las poblaciones nómadas de la antigüedad. Lo más probable es que no tuviese que hacer el pino o levantar cargas excesivamente pesadas salvo puntualmente. Ciertos ejercicios o deportes suponen un riesgo/beneficio que muchas veces no tenemos explorado y afirmar que todo ejercicio es bueno tiene la misma validez que decir lo contrario. Ante todo, sentido común y cuidado con las modas. 

Moolyk AN, Wilson MK, Matenchuk BA, et al. Br J Sports Med Epub ahead of print: [please include Day Month Year]. doi:10.1136/ bjsports-2024-108804